Az életben az egyik legtermészetesebb dolog, hogy az emberek és mi magunk is bizony öregszünk. Azonban felmerül a kérdés: a 70 évesek miért nincsenek olyan állapotban, mint húsz-harminc évvel korábban. A cikkben az öregedés okaira és molekuláris biológiai mechanizmusaira keressük a választ.

Mit nevezünk öregedésnek?

Egy sejt, illetve egy egész szervezet életének első szakaszában progresszív , azaz növekedő folyamatok vannak túlsúlyban, aminek célja a szaporodás előkészítése. A második szakaszban már leépítő, regresszív folyamatok a jellemzőek. Az idő előrehaladtával csökken a szervezet ellenálló- és alkalmazkodóképessége a változó környezettel szemben. Ezeknek a minőségi változásoknak az összességét, megjelenő eredményét öregedésnek nevezzük. Az ilyen folyamatok nagyban függnek genetikai és környezeti hatásoktól, életmódtól.

Az öregedést a molekuláktól az egész egyed szerveződési szintjéig is lehet értelmezni, de mivel egy szerv, vagy egy szervezet öregedése szintén a sejtekétől függ, ezért a sejtszinten vizsgálódunk.

Öregedési elméletek

A tudomány jelenlegi állása szerint a témában nincs teljesen konszenzus. Ez nem teljesen véletlen, hiszen az idősödést, mint folyamatot nem egy hanem nagyon sok tényező erősíti, illetve kiváltja. Ezeket a folyamatokat ún. öregedési elméletek írják le.

A problémát az is csak bonyolítja, hogy sejtjeink nem szinkron öregednek. Általánosan igaz, hogy a folyton osztódó sejtjeink megőrzik ,,fiatalságukat" differenciálódott, sejtciklusból kilépett kilépett társaikkal szemben. Így történhet meg az, hogy idegsejtjeink rendszerint előbb használódnak el, mint például a májsejtjeink.

Melléktermék felhalmozódási elmélet

A sejtek működése során megfigyelték egy barna mellékterméknek a lipofuszcinnak a felhalmozódását, ami fehérjékből és lipidekből épül fel. A teória szerint ezek a növekvő felhalmozódások akadályozhatják a sejt biokémiai folyamatait, erre azonban még nincs egyértelmű bizonyíték.

Keresztkötési elmélet

A szervezet legelterjedtebb fehérjéje a kollagén, amely keresztkötésekkel kapcsolódik egy másik kollagén molekulához, létrehozva egy térhálós szerkezetet. Később valamilyen oknál fogva ezeknek a kötéseknek a száma megnő, a kollagén veszít a rugalmasságából és csökken a sejtek víztartalma is. A legszembetűnőbb a bőr megváltozása, fokozatos kiszáradást, ráncosodást figyelhetünk meg.

A szabad gyökök és a kalóriamegvonás elmélete

A mitokondriumok normál működése, a lebontó anyagcsere során reaktív szerves molekulák, úgynevezett gyökök képződnek. Ezek párosítatlan elektronnal rendelkeznek, ezért nagyon reaktívak a sejt anyagaival. Felszaporodásuk tönkre teszi a fehérjéket, így azok nem lesznek képesek feladatuk ellátásához, ezen kívül reagálnak az örökítőanyaggal is, így az új, jól működő fehérjék létrehozása is veszélybe kerül.

A szabad gyökök mennyiségét a sejtek peroxiszómáiban lévő kataláz tudja nagymértékben csökkenteni, továbbá antioxidánsok (A-, C-, E-vitamin) is elreagálnak ezekkel a káros molekulákkal.

Az előzőekből logikusan következik, ha csökkentjük a táplálékbevitelt, akkor a lebontó anyagcsere intenzitása is csökken, tehát kevesebb szabad gyök keletkezik. Alultáplált egereket vizsgáltak, ahol a maximális élettartamukat 39-ről 56 hónapra tudták így növelni. Embereknél is működhet a módszer, mert a kevesebb kalóriát (70%) magukhoz vevő japánok 40-szer nagyobb valószínűséggel érték el a 100 éves kort, a több kalóriát fogyasztó társainknál. Emellett csökken a tumoros megbetegedések esélye is.

Azonban nem szabad a ,,ló túloldalára sem esni" a táplálékmegvonással, hiszen ekkor az állandó éhségérzet és a fáradtság folyamatosan jelen van! 

Szövettenyészetben humán sejtek a megfelelő körülmények ellenére is csak véges számmal képesek osztódni, utána a bekövetkező sejthalál elkerülhetetlen. Vagyis kell lennie valaminek, ami megmondja, hogy meddig élhet egy sejt. Ez a valami a sejt DNS-e, pontosabban a kromoszómák végei, a telomer régiók.

Osztódás során a keletkező komplementer DNS-szál egy kicsit mindig rövidül az eredeti, templát szálhoz képest, ezt sokszor megismételve az örökítőanyag egy határrövidséget elérve aktivál tumorellenes (tumor szuppresszor) géneket, amik beindítják az öregedési folyamatokat, ami leállítja az osztódást, és végül a sejt apoptózisához vezet.

A DNS-másolást a DNS-primáz kezdi el és a DNS-polimeráz folytatja 5'-3' irányban. A két szál ellentétes orientációja miatt a szintézissel ellentétes irányú elmaradó szálon az 5' vég nem fog átmásolódni, mert végére nem épülhet be a DNS-primáz, ezért a szál minden egyes másoláskor rövidülni fog.

Tehát az öregedés felfogható egy olyan mechanizmusnak, amely megvédi a szervezetet a rákos sejtektől. 

Összefoglalva elmondható, hogy az öregedés a sejt normál, fiziológiás működésének egy negatív velejárója. A kutatási terület még sok újdonságot rejt magában, de remélhetőleg a gyorsan fejlődő genetika tudománya hamar választ ad megannyi, megválaszolatlan kérdéseinkre.

Forrás:

Darvas Zsuzsanna, László Valéria: Sejtbiológia (Semmelweis Kiadó, ISBN 978-963-9214-79-8)

https://www.matud.iif.hu/04dec/03.html

https://peakshop.hu/man/antioxidansokkal-szabadgyokok-ellen-en-gyurok-nem-ertek-ehhez/

https://byjus.com/biology/dna-replication-machinery-enzymes/